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急性肺水腫的發病機制是

2019-05-02 08:26:04来源:励志吧0次阅读

(1)左心衰竭后,肺靜脈壓力升高,肺毛細血管壓大于膠體滲透壓。

(二)神经因素的作用:肺血管由舒缩神经控制,由于各种各样的因素,如体力神经等因素,可使血管舒缩运动失调,肺血流量增高而致肺水肿

(3)强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环,这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时,因毛细血管及血液储藏器官收缩,血液流入静脉,使静脉回流增加,右心排出量增多,使肺淤血—肺水肿。

(四)缺氧使毛细血管壁通透性增加,并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常,在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩,肺血流量下降,故又可使肺水肿改善。

(五)休克合并肺水肿:休克时由于缺氧及交感神经的作用,大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。特别多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。

(6)肺水肿后发热:肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。

正常人肺毛细血管压为

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